กินแย่-นอนไม่ดี-ปล่อยอ้วน อาจทำให้กุญแจ β-catenin ทำงานเอง จนเร่งการแบ่งตัวกำเนิดมะเร็งลำไส้ใหญ่
.
📌 มะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นหนึ่งในมะเร็งที่พบบ่อยที่สุดของโลก และยังเป็นสาเหตุการเสียชีวิตของผู้คนจำนวนมากในแต่ละปี
สิ่งที่น่าสนใจคือ ปัจจุบันแพทย์พบผู้ป่วยอายุน้อยมากขึ้นเรื่อยๆ ทั้งที่ในอดีตโรคนี้มักพบในคนอายุมากกว่า 50 ปี หลายกรณีเกี่ยวข้องกับรูปแบบการใช้ชีวิตที่เปลี่ยนไป ทั้งการกิน การนอน การออกกำลังกาย และภาวะอ้วนที่พบได้บ่อยขึ้น
.
🧬 หากมองลึกเข้าไปในผนังลำไส้ จะพบว่ามีเซลล์ต้นกำเนิดอาศัยอยู่บริเวณซอกหลืบที่ลึกสุดของต่อมในลำไส้ (Crypt) ตัวนี้แหละค่ะ ที่คอยแบ่งตัวเพิ่มจำนวนมาทดแทนเซลล์ผิวๆ มีกลไกในการผลัดผิวในภาวะปกติเลย (คล้ายๆ กับที่ผิวหนังมีขี้ไคลนั่นแหละค่ะ)
แต่เซลล์เหล่านี้ไม่ได้แบ่งตัวตามใจชอบนะคะ
มันวางระบบป้องกันไว้อย่างแน่นหนา
.
ภายในเซลล์มีโปรตีนสำคัญชื่อ β-catenin
ซึ่งเปรียบเสมือนสวิตช์เปิดโปรแกรมการแบ่งตัว
ในภาวะปกติ สวิตช์ตัวนี้จะถูกกำจัดทิ้งอยู่ตลอดเวลา โดยมีโปรตีนหลายชนิดร่วมมือกันทำงาน หนึ่งในตัวสำคัญที่สุดคือ APC
ดังนั้น แม้เซลล์จะมี β-catenin สร้างขึ้นมาเรื่อยๆ แต่ส่วนใหญ่ก็ถูกทำลายก่อนที่จะมีโอกาสไปสั่งให้เซลล์แบ่งตัวค่ะ
.
เมื่อร่างกายต้องการซ่อมแซมเยื่อบุลำไส้
เซลล์ใกล้เคียงก็ปล่อย ‘สารคำสั่ง’ มาแปะผิวเซลล์นี้
ผลคือระบบทำลาย β-catenin จะถูกหยุดชั่วคราว
ทำให้ β-catenin รอดชีวิต สะสมมากขึ้น
และเดินทางเข้าทำภารกิจ กดสวิตซ์แบ่งเซลล์ เพิ่มจำนวน
นี่คือกลไกปกติที่ช่วยให้ลำไส้ซ่อมแซมตัวเองได้อย่างเป็นระเบียบ
ลองคิดดูค่ะว่า ถ้าเจ้า β-catenin ทำงานเองจะเกิดอะไรขึ้น
.
.
⚠️ แล้วอะไรบ้างที่ค่อยๆ ทำให้ระบบนี้เสียสมดุล?
.
1️⃣ รับสารก่อมะเร็งบ่อย เช่น อาหารไหม้เกรียม เนื้อแปรรูป
สารก่อมะเร็งบางชนิดสามารถทำลาย DNA ของเซลล์ลำไส้ได้ เมื่อความเสียหายสะสมมากพอ เสี่ยงมากที่ตำแหน่งบน DNA โดนตรง APC พอดี
เมื่อ APC ทำงานได้ลดลง ระบบกำจัด β-catenin ก็ทำงานได้ไม่เต็มที่ สวิตช์การแบ่งตัว β-catenin จึงไม่ถูกทำลาย เปิดค้างอยู่เป็นเวลานาน เซลล์แบ่งตัวมากขึ้น และมีโอกาสสะสมความผิดปกติอื่นตามมา ซึ่งในระยะแรกมักจะออกมาเป็นติ่งเนื้อ
.
2️⃣ กินไฟเบอร์น้อย และไม่ออกกำลังกาย
จุลินทรีย์ในลำไส้ไม่ได้มีหน้าที่แค่ช่วยย่อยอาหาร
แต่ยังสร้างสารชีวภาพจำนวนมากที่ส่งผลต่อเซลล์ลำไส้ด้วย
เมื่อกินไฟเบอร์น้อยและไม่ออกกำลังกาย ชนิดของจุลินทรีย์จะเปลี่ยนไป จากกลุ่มที่สร้างกรดไขมันสายสั้นซึ่งช่วยดูแลเยื่อบุลำไส้และช่วยกดการกระตุ้น β-catenin
กลายเป็นกลุ่มที่ส่งเสริมการอักเสบและเอื้อต่อการแบ่งตัวของเซลล์มากขึ้น สภาพแวดล้อมภายในลำไส้จึงค่อยๆ เปลี่ยนไปในทิศทางที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็ง
.
3️⃣ ภาวะอ้วน และน้ำตาลสูงเรื้อรัง
เมื่อน้ำตาลในเลือดสูงเป็นเวลานาน
ตับอ่อนจะต้องหลั่งอินซูลินจำนวนมากเพื่อควบคุมระดับน้ำตาล
อินซูลินและสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของเซลล์ สามารถช่วยเสริมการทำงานของ β-catenin และทำให้เซลล์ตอบสนองต่อสัญญาณการแบ่งตัวได้ง่ายขึ้น
ยิ่งภาวะนี้ดำเนินต่อเนื่องหลายปี
เซลล์ลำไส้ก็ยิ่งได้รับแรงกระตุ้นให้แบ่งตัวมากกว่าที่ควรจะเป็น
.
.
📖 โดยสรุปก็คือ มะเร็งลำไส้ใหญ่จำนวนมากไม่ได้เกิดจากเหตุการณ์เพียงครั้งเดียว แต่เกิดจากการสะสมความผิดปกติหลายด้านร่วมกัน ทั้งการกลายพันธุ์ของ APC การเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ และผลของภาวะอ้วนหรือน้ำตาลสูงที่ช่วยผลักดันให้ β-catenin ทำงานมากเกินไป
.
✅ แนวทางป้องกันที่สำคัญคือ รับประทานอาหารที่มีไฟเบอร์ให้เพียงพอ ลดเนื้อแปรรูปและอาหารไหม้เกรียม ออกกำลังกายสม่ำเสมอ ควบคุมน้ำหนักตัว นอนหลับให้เป็นเวลา
เข้ารับการคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ ด้วยวิธีตรวจอุจจาระก่อน (FIT) หรือส่องกล้องลำไส้ใหญ่ (Colonoscope)
- แนะนำให้เริ่มตั้งแต่อายุ 45 เลยค่ะ เพราะอุบัติการณ์เฉลี่ยมันมาพุ่งช่วงนี้
- ถ้ามีญาติสายตรง (พ่อ แม่ พี่น้อง) เป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่/ติ่งเนื้อที่ลักษณะไม่ค่อยดี ให้เริ่มที่อายุ 40 เลย หรืออาจจะเร็วกว่านั้น (อายุของญาติที่เป็นลบ 10 เช่น มีพ่อเป็นมะเร็งลำไสใ้หญ่อายุ 44 ปี ก็เริ่มตั้งแต่อายุ 34)
.
อย่าลืมดูลำไส้ของเรานะคะ
https://www.facebook.com/share/p/18kLwiGshc/
🩻 กินแย่-นอนไม่ดี-ปล่อยอ้วน อาจทำให้เป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่
.
📌 มะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นหนึ่งในมะเร็งที่พบบ่อยที่สุดของโลก และยังเป็นสาเหตุการเสียชีวิตของผู้คนจำนวนมากในแต่ละปี
สิ่งที่น่าสนใจคือ ปัจจุบันแพทย์พบผู้ป่วยอายุน้อยมากขึ้นเรื่อยๆ ทั้งที่ในอดีตโรคนี้มักพบในคนอายุมากกว่า 50 ปี หลายกรณีเกี่ยวข้องกับรูปแบบการใช้ชีวิตที่เปลี่ยนไป ทั้งการกิน การนอน การออกกำลังกาย และภาวะอ้วนที่พบได้บ่อยขึ้น
.
🧬 หากมองลึกเข้าไปในผนังลำไส้ จะพบว่ามีเซลล์ต้นกำเนิดอาศัยอยู่บริเวณซอกหลืบที่ลึกสุดของต่อมในลำไส้ (Crypt) ตัวนี้แหละค่ะ ที่คอยแบ่งตัวเพิ่มจำนวนมาทดแทนเซลล์ผิวๆ มีกลไกในการผลัดผิวในภาวะปกติเลย (คล้ายๆ กับที่ผิวหนังมีขี้ไคลนั่นแหละค่ะ)
แต่เซลล์เหล่านี้ไม่ได้แบ่งตัวตามใจชอบนะคะ
มันวางระบบป้องกันไว้อย่างแน่นหนา
.
ภายในเซลล์มีโปรตีนสำคัญชื่อ β-catenin
ซึ่งเปรียบเสมือนสวิตช์เปิดโปรแกรมการแบ่งตัว
ในภาวะปกติ สวิตช์ตัวนี้จะถูกกำจัดทิ้งอยู่ตลอดเวลา โดยมีโปรตีนหลายชนิดร่วมมือกันทำงาน หนึ่งในตัวสำคัญที่สุดคือ APC
ดังนั้น แม้เซลล์จะมี β-catenin สร้างขึ้นมาเรื่อยๆ แต่ส่วนใหญ่ก็ถูกทำลายก่อนที่จะมีโอกาสไปสั่งให้เซลล์แบ่งตัวค่ะ
.
เมื่อร่างกายต้องการซ่อมแซมเยื่อบุลำไส้
เซลล์ใกล้เคียงก็ปล่อย ‘สารคำสั่ง’ มาแปะผิวเซลล์นี้
ผลคือระบบทำลาย β-catenin จะถูกหยุดชั่วคราว
ทำให้ β-catenin รอดชีวิต สะสมมากขึ้น
และเดินทางเข้าทำภารกิจ กดสวิตซ์แบ่งเซลล์ เพิ่มจำนวน
นี่คือกลไกปกติที่ช่วยให้ลำไส้ซ่อมแซมตัวเองได้อย่างเป็นระเบียบ
ลองคิดดูค่ะว่า ถ้าเจ้า β-catenin ทำงานเองจะเกิดอะไรขึ้น
.
.
⚠️ แล้วอะไรบ้างที่ค่อยๆ ทำให้ระบบนี้เสียสมดุล?
.
1️⃣ รับสารก่อมะเร็งบ่อย เช่น อาหารไหม้เกรียม เนื้อแปรรูป
สารก่อมะเร็งบางชนิดสามารถทำลาย DNA ของเซลล์ลำไส้ได้ เมื่อความเสียหายสะสมมากพอ เสี่ยงมากที่ตำแหน่งบน DNA โดนตรง APC พอดี
เมื่อ APC ทำงานได้ลดลง ระบบกำจัด β-catenin ก็ทำงานได้ไม่เต็มที่ สวิตช์การแบ่งตัว β-catenin จึงไม่ถูกทำลาย เปิดค้างอยู่เป็นเวลานาน เซลล์แบ่งตัวมากขึ้น และมีโอกาสสะสมความผิดปกติอื่นตามมา ซึ่งในระยะแรกมักจะออกมาเป็นติ่งเนื้อ
.
2️⃣ กินไฟเบอร์น้อย และไม่ออกกำลังกาย
จุลินทรีย์ในลำไส้ไม่ได้มีหน้าที่แค่ช่วยย่อยอาหาร
แต่ยังสร้างสารชีวภาพจำนวนมากที่ส่งผลต่อเซลล์ลำไส้ด้วย
เมื่อกินไฟเบอร์น้อยและไม่ออกกำลังกาย ชนิดของจุลินทรีย์จะเปลี่ยนไป จากกลุ่มที่สร้างกรดไขมันสายสั้นซึ่งช่วยดูแลเยื่อบุลำไส้และช่วยกดการกระตุ้น β-catenin
กลายเป็นกลุ่มที่ส่งเสริมการอักเสบและเอื้อต่อการแบ่งตัวของเซลล์มากขึ้น สภาพแวดล้อมภายในลำไส้จึงค่อยๆ เปลี่ยนไปในทิศทางที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็ง
.
3️⃣ ภาวะอ้วน และน้ำตาลสูงเรื้อรัง
เมื่อน้ำตาลในเลือดสูงเป็นเวลานาน
ตับอ่อนจะต้องหลั่งอินซูลินจำนวนมากเพื่อควบคุมระดับน้ำตาล
อินซูลินและสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของเซลล์ สามารถช่วยเสริมการทำงานของ β-catenin และทำให้เซลล์ตอบสนองต่อสัญญาณการแบ่งตัวได้ง่ายขึ้น
ยิ่งภาวะนี้ดำเนินต่อเนื่องหลายปี
เซลล์ลำไส้ก็ยิ่งได้รับแรงกระตุ้นให้แบ่งตัวมากกว่าที่ควรจะเป็น
.
.
📖 โดยสรุปก็คือ มะเร็งลำไส้ใหญ่จำนวนมากไม่ได้เกิดจากเหตุการณ์เพียงครั้งเดียว แต่เกิดจากการสะสมความผิดปกติหลายด้านร่วมกัน ทั้งการกลายพันธุ์ของ APC การเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ และผลของภาวะอ้วนหรือน้ำตาลสูงที่ช่วยผลักดันให้ β-catenin ทำงานมากเกินไป
.
✅ แนวทางป้องกันที่สำคัญคือ รับประทานอาหารที่มีไฟเบอร์ให้เพียงพอ ลดเนื้อแปรรูปและอาหารไหม้เกรียม ออกกำลังกายสม่ำเสมอ ควบคุมน้ำหนักตัว นอนหลับให้เป็นเวลา
เข้ารับการคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ ด้วยวิธีตรวจอุจจาระก่อน (FIT) หรือส่องกล้องลำไส้ใหญ่ (Colonoscope)
- แนะนำให้เริ่มตั้งแต่อายุ 45 เลยค่ะ เพราะอุบัติการณ์เฉลี่ยมันมาพุ่งช่วงนี้
- ถ้ามีญาติสายตรง (พ่อ แม่ พี่น้อง) เป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่/ติ่งเนื้อที่ลักษณะไม่ค่อยดี ให้เริ่มที่อายุ 40 เลย หรืออาจจะเร็วกว่านั้น (อายุของญาติที่เป็นลบ 10 เช่น มีพ่อเป็นมะเร็งลำไสใ้หญ่อายุ 44 ปี ก็เริ่มตั้งแต่อายุ 34)
.
อย่าลืมดูลำไส้ของเรานะคะ
https://www.facebook.com/share/p/18kLwiGshc/