ทำไมหลายคนพยายามเลี่ยงหมูสามชั้น อดของทอดจนแทบขาดใจ
แต่พอไปเจาะเลือดตรวจสุขภาพประจำปีทีไร ค่าคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ก็ยังสูง?
ความจริงที่ซ่อนอยู่หลังผลแล็บคือ ร่างกายของเรามีกลไกทางชีวเคมีที่ซับซ้อนกว่าสมการ "กินไขมัน = ไขมันในเลือดสูง" มากค่ะ
วันนี้เรามาเปิดโปง 5 ปัจจัยตัวจริงที่คอยบงการไขมันในเลือดของเรากัน
ปัจจัยที่ 1️⃣ "น้ำตาลและแป้ง" ผู้ตบตาที่แนบเนียน
เมื่อเรากินแป้งและน้ำตาลมากเกินกว่าที่เซลล์จะนำไปใช้เป็นพลังงานได้หมด ตับ (Liver) จะทำหน้าที่เป็นโรงงานแปรรูปทันที ผ่านกระบวนการที่เรียกว่า De Novo Lipogenesis (DNL) ในระดับโมเลกุล น้ำตาลส่วนเกินจะถูกเปลี่ยนเป็น Acetyl-CoA และถูกนำไปสังเคราะห์เป็นกรดไขมัน (Fatty acids) จากนั้นจะถูกจับมัดรวมกันเป็นไตรกลีเซอไรด์ แพ็กเกจจิ้งรวมกับโปรตีน Apolipoprotein B-100 (ApoB-100) แล้วปล่อยออกมาสู่กระแสเลือดในรูปแบบของอนุภาค VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) ยิ่งกินหวานมาก ตับยิ่งปั๊ม VLDL ออกมาสู่หลอดเลือดแบบไม่หยุดหย่อนค่ะ
ปัจจัยที่ 2️⃣ "ความเครียดเรื้อรัง" ผู้บงการอยู่เบื้องหลัง
ความเครียดจากการทำงานหรือการนอนดึกไม่ได้ทำร้ายแค่จิตใจ แต่มันแฮ็กระบบเผาผลาญของเราโดยตรงค่ะ เมื่อร่างกายเครียดเรื้อรัง แกนสมองส่วน HPA (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal axis) จะสั่งการให้ต่อมหมวกไตหลั่งฮอร์โมน Cortisol ออกมาอย่างต่อเนื่อง
คอร์ติซอลมีฤทธิ์ร้ายกาจในการสร้าง "ภาวะดื้อต่ออินซูลิน (Insulin Resistance)" ที่เซลล์ไขมัน เมื่ออินซูลินทำงานไม่ได้ ร่างกายจะเกิดการสลายไขมันสะสม (Lipolysis) ส่งกรดไขมันอิสระ (Free Fatty Acids) จำนวนมหาศาลทะลักเข้าสู่ตับ ตับจึงต้องจำใจเร่งสร้าง VLDL ออกมาสู่กระแสเลือด ส่งผลให้ระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงขึ้นค่ะ
ปัจจัยที่ 3️⃣ "วัยทอง" การทรยศของฮอร์โมน
สำหรับผู้หญิง เมื่อก้าวเข้าสู่วัยหมดประจำเดือน รังไข่จะหยุดทำงาน ทำให้ฮอร์โมน Estrogen (17β-estradiol) ดิ่งลงอย่างรวดเร็ว นี่คือจุดเปลี่ยนสำคัญค่ะ เพราะในภาวะปกติ เอสโตรเจนทำหน้าที่เป็นผู้พิทักษ์ คอยกระตุ้นการแสดงออกของยีนที่สร้างตัวรับ LDL (LDL Receptor หรือ LDLR) บนผิวเซลล์ตับเมื่อขาดเอสโตรเจน ยีนสร้าง LDLR จะทำงานลดลง ทำให้ตัวรับบนผิวเซลล์ตับหายไป การดึง LDL ออกจากเลือด (LDL Clearance) จึงพังทลายลง LDL จึงสะสมในหลอดเลือด ซ้ำร้าย การขาดเอสโตรเจนยังไปปลุกเอนไซม์ Hepatic Lipase ให้ตื่นขึ้นมาทำลายไขมันดี (HDL) และเปลี่ยนอนุภาค LDL ให้กลายเป็นชนิด Small dense LDL ซึ่งมีขนาดเล็กจิ๋วและหนาแน่นสูง มุดเจาะเข้าผนังหลอดเลือดและก่อตัวเป็นคราบพลัค (Plaque) ได้ง่ายยิ่งขึ้น
ปัจจัยที่ 4️⃣ "ต่อมไทรอยด์" เครื่องยนต์ที่อ่อนล้า
ฮอร์โมนไทรอยด์คือคันเร่งของระบบเผาผลาญในร่างกาย ในผู้ที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ (Hypothyroidism) การถอดรหัสยีนที่ใช้สร้าง LDL Receptor จะลดลงอย่างฮวบฮาบ เมื่อไม่มีตัวรับที่คอยจับ LDL กลับเข้าตับ คอเลสเตอรอลตัวร้ายจึงไหลเวียนและสะสมในกระแสเลือดอย่างไร้การควบคุม
ปัจจัยที่ 5️⃣ "พันธุกรรม" คำสาปที่ส่งต่อทางสายเลือด
บางครั้งฆาตกรก็ซ่อนอยู่ในดีเอ็นเอ (DNA) ของเราเองค่ะ ในโรคไขมันในเลือดสูงทางพันธุกรรม (Familial Hypercholesterolemia - FH) ผู้ป่วยจะมีการกลายพันธุ์ของยีนสำคัญ เช่น
1. ยีน LDLR: ทำให้สร้างตัวรับ LDL ได้ไม่สมบูรณ์หรือสร้างไม่ได้เลย
2. ยีน APOB: ทำให้โปรตีนบนผิว LDL ผิดรูป จนตัวรับที่ตับจำหน้าไม่ได้และไม่ยอมจับ
3. ยีน PCSK9: เกิดการกลายพันธุ์แบบ Gain-of-function ทำให้โปรตีน PCSK9 ขยันเกินเหตุ ไปทำลาย LDL Receptor บนผิวเซลล์ตับทิ้ง
ไขมันในเลือดสูงจึงไม่ใช่แค่เรื่องของการ "กินมัน" เสมอไปค่ะ แต่เป็นภาพสะท้อนของการทำงานที่ผิดเพี้ยนไปในระดับชีวโมเลกุล ทั้งจากอาหารการกิน ฮอร์โมน ความเครียด และพันธุกรรม การเข้าใจพยาธิสภาพที่แท้จริงเหล่านี้ จะช่วยให้เรารู้เท่าทันร่างกาย และป้องกันกลไกเรานี้ให้เกิดน้อยที่สุดเท่าที่เราจะทำได้ค่ะ
📝 อ้างอิง:
1. Bose, M., et al. (2009). Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes.
2. Defesche, J. C., et al. (2017). Nat Rev Dis Primers.
3. Duntas, L. H., & Brenta, G. (2018). Front Endocrinol.
4. El Khoudary, S. R., et al. (2020). Circulation.
5. Kuo, T., et al. (2015). Adv Exp Med Biol.
Parks, E. J. (2001). J Nutr.
⚠️ แม้ไม่ได้กินอาหารที่มีไขมันสูง ไขมันในเลือดก็สูงได้ เพราะ 5 ปัจจัยนี้ !!