📌
โรคแพ้ภูมิตัวเอง (Autoimmune disease) คือโรคที่ระบบภูมิคุ้มกันดันเข้าใจผิด ‘สารบางชนิด’ ว่าเป็นเชื้อโรค แล้วเข้ารุมทำลายสารนั้น อวัยวะไหนมีสารนั้นอยู่คือซวย
ซึ่งปัจจุบันมีหลายโรคมาก
ขึ้นกับว่าภูมิมันเข้าใจสารไหนเป็นศัตรู อวัยวะที่มีสารนั้นก็จะซวย
ซึ่งโรคที่ชื่อดังเป็นอันดับต้นๆ ของกลุ่มนี้คือ โรคSLE โรคที่ภูมิคุ้มกันดันเล็งสารที่มีอยู่เกือบทุกเซลล์เป็นศัตรู
สารนั้นคือ สารพันธุกรรม (DNA)
และโปรตีนที่ทำงานเกี่ยวกับมัน
〖 ต้นกำเนิดของโรคนี้คืออะไร 〗
น่าเสียดายที่โรคกลุ่มนี้ ไม่ค่อยมีคนร้ายเดี่ยวๆ
เข้าใจง่ายๆ แบบโรคอื่นๆ
แต่มักจะเกิดจากการมี “พายุความซวย” ของหลากหลายปัจจัยที่มาบรรจบกัน ทั้งพันธุกรรม ภูมิคุ้มกัน และสิ่งแวดล้อม มาลงเอยอยู่ในคนเดียวกัน
1️⃣ เกิดเหตุการณ์ผิดพลาดที่ทำให้เม็ดเลือดขาวกบฎไม่ถูกกำจัด (Failure of central or peripheral tolerance)
ปกติแล้วเม็ดเลือดขาวกลุ่มนายพลนามว่า T cell และ B cell ที่คุมบังเหียนบัญชาการสั่งทีมภูมิคุ้มกันในภาพรวม จะมีความสามารถ ‘จดจำ’ สารของศัตรูที่จำเพาะ
แต่ในบรรดานายพลนับล้าน จะมีบางตัวดันจดจำ ‘สารพวกเดียวกันเอง’ คือมันไม่ได้ตั้งใจ แต่มันบังเอิญสร้างเซนเซอร์มาตรง พวกนี้เรียกว่าเม็ดเลือดขาวกบฎ (Autoreactive T cell / B cell) ซึ่งก็ขึ้นกับว่าสารนั้นคืออะไร ถ้าสารนั้นคือ DNA หรือโปรตีนที่เกี่ยวข้อง ก็จะเป็นโรค SLE
ปกติพวกนี้ควรถูกกำจัดตั้งแต่ช่วงแรกๆ ของชีวิต แต่บางครั้งก็ดันเล็ดรอดออกมาพร้อมใช้งานข้างนอก ซึ่งในคนที่มีปัจจัยเสี่ยงบางอย่างจะเกิดมากกว่าคนทั่วไป
แต่ปรบมือข้างเดียวมันไม่ดัง
ไม่ใช่ว่ากบฎรอดมาแล้วจะทำงานทันที มันแค่มาประจำตำแหน่งเงียบๆ จนกว่าจะเจอสิ่งที่มันจดจำว่าเป็นศัตรูจริงๆ ในที่นี้คือสาย DNA ที่ตรงกับมัน จึงจะถูกปลุกให้มานำทัพกำจัดร่างกายตัวเอง
2️⃣ เม็ดเลือดขาวพลทหารดันเก็บสารพวกเดียวกันไปฟ้องนายพล (Abnormal presenting antigen)
นายพล T cell จะไม่ทำงานเอง ต้องมีเม็ดเลือดขาวพลทหารอย่าง Dendritic cell หรือ Macrophage กินสิ่งแปลกปลอมแล้วเอาตัวอย่างมาฟ้อง
การฟ้องต้องใช้ก้านชูตัวอย่าง (MHC class II) แปะบนผิวเซลล์ ซึ่งในมนุษย์แต่ละคนจะไม่เหมือนกัน เพราะยีนที่ใช้สร้างก้านชูต่างกัน (ยีน HLA)
ดังนั้นต้องมีเหตุการณ์ซวยอันดับที่ 2 คือ คนนั้นมีก้านชูที่สามารถเอา DNA ของตัวเองมาเสียบได้ และก่อนหน้านั้นพลทหารต้องไปหยิบ DNA พวกเดียวกันเองมาเจอด้วย
3️⃣ มีปัจจัยแวดล้อมบางอย่างทำให้ DNA ปรากฏตัวนานกว่าปกติ
ปกติ DNA อยู่ลึกมากในเซลล์ จะออกมาได้ก็ต่อเมื่อมีเซลล์ตๅย ซึ่งโดยปกติไม่ได้มีมาก
แต่บางภาวะ เช่น ผิวหนังโดนรังสี UV หรือการติดเชื้อ ทำให้มีเซลล์ตๅยจำนวนมาก เศษ DNA จึงหลุดออกมาอยู่ข้างนอกนานขึ้น
ถ้าคนนั้นมีข้อ 1 และ 2 อยู่แล้ว ก็มีโอกาสเริ่มเกิดโรค SLE หรือทำให้อาการกำเริบ คนที่เป็นโรคนี้จะสังเกตได้ว่า ช่วงติดเชื้อหรือโดดแดด อาการมักแย่ลง
จะเห็นว่าโรคนี้เกิดได้ไม่ง่าย ต้องมี 3 เหตุการณ์เหมาะเจาะพร้อมกัน
▪️ นายพลกบฎรอด และเป็นตัวที่จดจำ DNA
▪️ พลทหารมีก้านชูที่ถือ DNA ได้
▪️ ต้องมีซาก DNA อยู่นานพอให้ถูกเก็บไปฟ้อง
จึงเกิดยากมากในคนทั่วไป และมักเกิดในคนที่มีปัจจัยเสี่ยงเพิ่มโอกาสในแต่ละขั้นตอน
〖 ปัจจัยอะไรบ้างที่เพิ่มความน่าจะเป็น 〗
1️⃣ พันธุกรรม (Genetic risk)
เช่น
▪️ ยีน HLA บางแบบที่ทำให้สร้างก้านชูที่มีโอกาสจับกับ DNA ของตัวเองได้มากกว่าปกติ
▪️ ยีนที่ทำให้ร่างกายกำจัดเศษ DNA ช้ากว่าปกติ
▪️ ยีนที่ทำให้สร้าง Type I Interferon (IFN-I) แรงผิดปกติ ทำให้ภูมิกระตุ้นกันเร็วเกิน เบรกไม่ทัน
งานวิจัยพบว่า มากกว่า 150 ตำแหน่งของยีนเกี่ยวข้องกับ SLE
2️⃣ สิ่งแวดล้อมและตัวกระตุ้น (Triggers)
เช่น
▪️ รังสี UV ทำให้เซลล์ผิวแตก ปล่อย DNA
▪️ การติดไวรัสบางชนิด ยิ่งกระตุ้นการปล่อย IFN-I
▪️ งานวิจัยใหม่พบว่า จุลินทรีย์ในลำไส้บางชนิด เช่น Enterococcus gallinarum อาจกระตุ้น B cell กบฎ เพราะโครงสร้างคล้าย DNA
3️⃣ กลไกปลดผนึก/ปิดผนึก DNA (Epigenetics)
เช่น
▪️ แดดทำให้ยีนตอบสนองต่อ IFN-I ถูกเปิดค้าง
▪️ ความเครียด อาหาร หรือสารพิษ ทำให้ยีนยับยั้งโรคถูกปิด
〖 ภาพรวมของการเกิดโรค 〗
ถ้าร่างกายคือเมืองที่มีระบบป้องกัน
▪️ มีนายพลกบฎหลุดการคัดกรอง
▪️ มีตัวกระตุ้นทำให้ DNA หลุดบ่อย
▪️ มีพันธุกรรมที่ทำให้พลทหารเอา DNA ไปฟ้องได้
▪️ มี IFN-I ออกมาแรงเร่งทุกขั้นตอน
เมื่อทุกอย่างเหมาะเจาะ นายพล T cell และ B cell ที่จดจำ DNA จะเริ่มแบ่งตัวและไล่โจมตีอวัยวะต่างๆ
ซึ่งนายพล T cell จะคอยบงการเม็ดเลือดขาวแนวหน้าแบบห่างๆ ในขณะที่นายพล B cell นี่ตัวแสบเลย สร้างแอนติบอดีไล่จับ DNA ในเลือด เกิดเป็นพวงก้อนภูมิคุ้มกัน ไปติดผนังหลอดเลือด เม็ดเลือดขาวเข้าไปกำจัดจนเกิดการอักเสบหลายระบบ
หลอดเลือดอวัยวะไหนโดนไป ก็เกิดอาการอวัยวะนั้น
ทำให้ SLE มีอาการตีวงกว้างมาก ตั้งแต่ผิวหนัง ผมร่วง
ยันอวัยวะแรงๆ ที่ทำให้ถึงแก่ชีวิตได้ เช่น ไต สมอง หัวใจ
〖 สรุป 〗
✔️ พันธุกรรมเสี่ยง + ตัวกระตุ้น + ภูมิคุ้มกันที่ตอบสนองแรง
→ เพิ่มโอกาสให้นายพลกบฎถูกปลุก
→ เกิดการอักเสบหลายระบบแบบ SLE
✔️ ต้องมีหลายปัจจัยมาชนกันพอดี จึงเกิดโรคนี้ได้ ไม่ใช่เรื่องบังเอิญง่ายๆ ค่ะ
การรักษาในปัจจุบันคือการรับยากดภูมิเพื่อหยุดภูมิคุ้มกัน จนถึงขั้นทำลายนายพลกบฎตัวต้นเหตุ เพื่อให้โรคกลับสู่ระยะสงบให้ได้ หลังจากนั้นก็ดูแลรักษาตัวเอง และตรวจติดตามเพื่อให้กลับมาเป็นซ้ำน้อยที่สุดค่ะ
SLE กับผื่นแพ้แดด
หนึ่งในอาการที่แสนทรมานของชาว SLE คือ โดนแดดแล้วอาการกำเริบ เพราะ DNA ของเซลล์ผิวหนัง (Keratinocyte) มันเสียหายมาก จนระบบ p53/21 สั่งให้เซลล์ตๅย
เซลล์ผิวหนังจึงกำลังตๅย ระหว่างนั้นมีการนำสารในนิวเคลียส เช่น Ro/La มาติดตั้งบนผิวเซลล์ รวมถึงมี DNA รั่วออกมา
ซึ่งถ้าชาว SLE มีแอนติบอดี ต่อสารนั้นอยู่แล้ว (anti-dsDNA, Ro, La) ก็เข้าทางเลย แอนติบอดีมาจับแล้วก่อหายนะต่อผิวหนัง ถ้าหลุดออกไปที่อื่นก็ก่อโรคที่อื่น
ดังนั้น
✅ หลีกเลี่ยงช่วงแดดแรง UV-B แรงๆ คือ 10-15%
✅ ใช้ครีมกันแดด SPF50 ขัเนไป
✅ ใส่ชุดที่สามารถบังแดดได้บ้าง
✅ ระวัง UV ที่ไม่ใ่ช่อาทิตย์ เช่น แสงไฟในบ้านแบบ Fluorescense
✅ ระวังแดดที่ผ่านกระจกใส่เข้าบ้านมาด้วย
Page Tensia
CR⬇️
[Spoil] คลิกเพื่อดูข้อความที่ซ่อนไว้ https://www.facebook.com/61557899128035/photos/%E0%B9%82%E0%B8%A3%E0%B8%84-sle-%E0%B8%88%E0%B8%B8%E0%B8%94%E0%B8%81%E0%B8%B3%E0%B9%80%E0%B8%99%E0%B8%B4%E0%B8%94%E0%B8%84%E0%B8%B7%E0%B8%AD%E0%B8%AD%E0%B8%B0%E0%B9%84%E0%B8%A3-%E0%B8%AD%E0%B8%B0%E0%B9%84%E0%B8%A3%E0%B8%94%E0%B8%A5%E0%B9%83%E0%B8%88%E0%B9%83%E0%B8%AB%E0%B9%89%E0%B8%A0%E0%B8%B9%E0%B8%A1%E0%B8%B4%E0%B8%84%E0%B8%B8%E0%B9%89%E0%B8%A1%E0%B8%81%E0%B8%B1%E0%B8%99%E0%B8%A1%E0%B8%B2%E0%B9%80%E0%B8%A5%E0%B9%88%E0%B8%99%E0%B8%87%E0%B8%B2%E0%B8%99%E0%B8%A3%E0%B9%88%E0%B8%B2%E0%B8%87%E0%B8%81%E0%B8%B2%E0%B8%A2%E0%B8%95%E0%B8%B1%E0%B8%A7%E0%B9%80%E0%B8%AD%E0%B8%87%25EF%25B8%258F-%E0%B9%83%E0%B8%99%E0%B8%84%E0%B8%AD%E0%B8%A1%E0%B9%80%E0%B8%A1%E0%B8%99%E0%B8%97/122224303280263304/?set=a.122097131876263304&http_ref=eyJ0cyI6MTc3MDUzMzE0NDAwMCwiciI6Imh0dHBzOlwvXC93d3cuZmFjZWJvb2suY29tXC9zaGFyZVwvMTZHcmVzZmR6cFwvP21pYmV4dGlkPXd3WElmciJ9
โรค SLE จุดกำเนิดคืออะไร อะไรดลใจให้ภูมิคุ้มกันมาเล่นงานร่างกายตัวเอง?
โรคแพ้ภูมิตัวเอง (Autoimmune disease) คือโรคที่ระบบภูมิคุ้มกันดันเข้าใจผิด ‘สารบางชนิด’ ว่าเป็นเชื้อโรค แล้วเข้ารุมทำลายสารนั้น อวัยวะไหนมีสารนั้นอยู่คือซวย
ซึ่งปัจจุบันมีหลายโรคมาก
ขึ้นกับว่าภูมิมันเข้าใจสารไหนเป็นศัตรู อวัยวะที่มีสารนั้นก็จะซวย
ซึ่งโรคที่ชื่อดังเป็นอันดับต้นๆ ของกลุ่มนี้คือ โรคSLE โรคที่ภูมิคุ้มกันดันเล็งสารที่มีอยู่เกือบทุกเซลล์เป็นศัตรู
สารนั้นคือ สารพันธุกรรม (DNA)
และโปรตีนที่ทำงานเกี่ยวกับมัน
〖 ต้นกำเนิดของโรคนี้คืออะไร 〗
น่าเสียดายที่โรคกลุ่มนี้ ไม่ค่อยมีคนร้ายเดี่ยวๆ
เข้าใจง่ายๆ แบบโรคอื่นๆ
แต่มักจะเกิดจากการมี “พายุความซวย” ของหลากหลายปัจจัยที่มาบรรจบกัน ทั้งพันธุกรรม ภูมิคุ้มกัน และสิ่งแวดล้อม มาลงเอยอยู่ในคนเดียวกัน
1️⃣ เกิดเหตุการณ์ผิดพลาดที่ทำให้เม็ดเลือดขาวกบฎไม่ถูกกำจัด (Failure of central or peripheral tolerance)
ปกติแล้วเม็ดเลือดขาวกลุ่มนายพลนามว่า T cell และ B cell ที่คุมบังเหียนบัญชาการสั่งทีมภูมิคุ้มกันในภาพรวม จะมีความสามารถ ‘จดจำ’ สารของศัตรูที่จำเพาะ
แต่ในบรรดานายพลนับล้าน จะมีบางตัวดันจดจำ ‘สารพวกเดียวกันเอง’ คือมันไม่ได้ตั้งใจ แต่มันบังเอิญสร้างเซนเซอร์มาตรง พวกนี้เรียกว่าเม็ดเลือดขาวกบฎ (Autoreactive T cell / B cell) ซึ่งก็ขึ้นกับว่าสารนั้นคืออะไร ถ้าสารนั้นคือ DNA หรือโปรตีนที่เกี่ยวข้อง ก็จะเป็นโรค SLE
ปกติพวกนี้ควรถูกกำจัดตั้งแต่ช่วงแรกๆ ของชีวิต แต่บางครั้งก็ดันเล็ดรอดออกมาพร้อมใช้งานข้างนอก ซึ่งในคนที่มีปัจจัยเสี่ยงบางอย่างจะเกิดมากกว่าคนทั่วไป
แต่ปรบมือข้างเดียวมันไม่ดัง
ไม่ใช่ว่ากบฎรอดมาแล้วจะทำงานทันที มันแค่มาประจำตำแหน่งเงียบๆ จนกว่าจะเจอสิ่งที่มันจดจำว่าเป็นศัตรูจริงๆ ในที่นี้คือสาย DNA ที่ตรงกับมัน จึงจะถูกปลุกให้มานำทัพกำจัดร่างกายตัวเอง
2️⃣ เม็ดเลือดขาวพลทหารดันเก็บสารพวกเดียวกันไปฟ้องนายพล (Abnormal presenting antigen)
นายพล T cell จะไม่ทำงานเอง ต้องมีเม็ดเลือดขาวพลทหารอย่าง Dendritic cell หรือ Macrophage กินสิ่งแปลกปลอมแล้วเอาตัวอย่างมาฟ้อง
การฟ้องต้องใช้ก้านชูตัวอย่าง (MHC class II) แปะบนผิวเซลล์ ซึ่งในมนุษย์แต่ละคนจะไม่เหมือนกัน เพราะยีนที่ใช้สร้างก้านชูต่างกัน (ยีน HLA)
ดังนั้นต้องมีเหตุการณ์ซวยอันดับที่ 2 คือ คนนั้นมีก้านชูที่สามารถเอา DNA ของตัวเองมาเสียบได้ และก่อนหน้านั้นพลทหารต้องไปหยิบ DNA พวกเดียวกันเองมาเจอด้วย
3️⃣ มีปัจจัยแวดล้อมบางอย่างทำให้ DNA ปรากฏตัวนานกว่าปกติ
ปกติ DNA อยู่ลึกมากในเซลล์ จะออกมาได้ก็ต่อเมื่อมีเซลล์ตๅย ซึ่งโดยปกติไม่ได้มีมาก
แต่บางภาวะ เช่น ผิวหนังโดนรังสี UV หรือการติดเชื้อ ทำให้มีเซลล์ตๅยจำนวนมาก เศษ DNA จึงหลุดออกมาอยู่ข้างนอกนานขึ้น
ถ้าคนนั้นมีข้อ 1 และ 2 อยู่แล้ว ก็มีโอกาสเริ่มเกิดโรค SLE หรือทำให้อาการกำเริบ คนที่เป็นโรคนี้จะสังเกตได้ว่า ช่วงติดเชื้อหรือโดดแดด อาการมักแย่ลง
จะเห็นว่าโรคนี้เกิดได้ไม่ง่าย ต้องมี 3 เหตุการณ์เหมาะเจาะพร้อมกัน
▪️ นายพลกบฎรอด และเป็นตัวที่จดจำ DNA
▪️ พลทหารมีก้านชูที่ถือ DNA ได้
▪️ ต้องมีซาก DNA อยู่นานพอให้ถูกเก็บไปฟ้อง
จึงเกิดยากมากในคนทั่วไป และมักเกิดในคนที่มีปัจจัยเสี่ยงเพิ่มโอกาสในแต่ละขั้นตอน
〖 ปัจจัยอะไรบ้างที่เพิ่มความน่าจะเป็น 〗
1️⃣ พันธุกรรม (Genetic risk)
เช่น
▪️ ยีน HLA บางแบบที่ทำให้สร้างก้านชูที่มีโอกาสจับกับ DNA ของตัวเองได้มากกว่าปกติ
▪️ ยีนที่ทำให้ร่างกายกำจัดเศษ DNA ช้ากว่าปกติ
▪️ ยีนที่ทำให้สร้าง Type I Interferon (IFN-I) แรงผิดปกติ ทำให้ภูมิกระตุ้นกันเร็วเกิน เบรกไม่ทัน
งานวิจัยพบว่า มากกว่า 150 ตำแหน่งของยีนเกี่ยวข้องกับ SLE
2️⃣ สิ่งแวดล้อมและตัวกระตุ้น (Triggers)
เช่น
▪️ รังสี UV ทำให้เซลล์ผิวแตก ปล่อย DNA
▪️ การติดไวรัสบางชนิด ยิ่งกระตุ้นการปล่อย IFN-I
▪️ งานวิจัยใหม่พบว่า จุลินทรีย์ในลำไส้บางชนิด เช่น Enterococcus gallinarum อาจกระตุ้น B cell กบฎ เพราะโครงสร้างคล้าย DNA
3️⃣ กลไกปลดผนึก/ปิดผนึก DNA (Epigenetics)
เช่น
▪️ แดดทำให้ยีนตอบสนองต่อ IFN-I ถูกเปิดค้าง
▪️ ความเครียด อาหาร หรือสารพิษ ทำให้ยีนยับยั้งโรคถูกปิด
〖 ภาพรวมของการเกิดโรค 〗
ถ้าร่างกายคือเมืองที่มีระบบป้องกัน
▪️ มีนายพลกบฎหลุดการคัดกรอง
▪️ มีตัวกระตุ้นทำให้ DNA หลุดบ่อย
▪️ มีพันธุกรรมที่ทำให้พลทหารเอา DNA ไปฟ้องได้
▪️ มี IFN-I ออกมาแรงเร่งทุกขั้นตอน
เมื่อทุกอย่างเหมาะเจาะ นายพล T cell และ B cell ที่จดจำ DNA จะเริ่มแบ่งตัวและไล่โจมตีอวัยวะต่างๆ
ซึ่งนายพล T cell จะคอยบงการเม็ดเลือดขาวแนวหน้าแบบห่างๆ ในขณะที่นายพล B cell นี่ตัวแสบเลย สร้างแอนติบอดีไล่จับ DNA ในเลือด เกิดเป็นพวงก้อนภูมิคุ้มกัน ไปติดผนังหลอดเลือด เม็ดเลือดขาวเข้าไปกำจัดจนเกิดการอักเสบหลายระบบ
หลอดเลือดอวัยวะไหนโดนไป ก็เกิดอาการอวัยวะนั้น
ทำให้ SLE มีอาการตีวงกว้างมาก ตั้งแต่ผิวหนัง ผมร่วง
ยันอวัยวะแรงๆ ที่ทำให้ถึงแก่ชีวิตได้ เช่น ไต สมอง หัวใจ
〖 สรุป 〗
✔️ พันธุกรรมเสี่ยง + ตัวกระตุ้น + ภูมิคุ้มกันที่ตอบสนองแรง
→ เพิ่มโอกาสให้นายพลกบฎถูกปลุก
→ เกิดการอักเสบหลายระบบแบบ SLE
✔️ ต้องมีหลายปัจจัยมาชนกันพอดี จึงเกิดโรคนี้ได้ ไม่ใช่เรื่องบังเอิญง่ายๆ ค่ะ
การรักษาในปัจจุบันคือการรับยากดภูมิเพื่อหยุดภูมิคุ้มกัน จนถึงขั้นทำลายนายพลกบฎตัวต้นเหตุ เพื่อให้โรคกลับสู่ระยะสงบให้ได้ หลังจากนั้นก็ดูแลรักษาตัวเอง และตรวจติดตามเพื่อให้กลับมาเป็นซ้ำน้อยที่สุดค่ะ
SLE กับผื่นแพ้แดด
หนึ่งในอาการที่แสนทรมานของชาว SLE คือ โดนแดดแล้วอาการกำเริบ เพราะ DNA ของเซลล์ผิวหนัง (Keratinocyte) มันเสียหายมาก จนระบบ p53/21 สั่งให้เซลล์ตๅย
เซลล์ผิวหนังจึงกำลังตๅย ระหว่างนั้นมีการนำสารในนิวเคลียส เช่น Ro/La มาติดตั้งบนผิวเซลล์ รวมถึงมี DNA รั่วออกมา
ซึ่งถ้าชาว SLE มีแอนติบอดี ต่อสารนั้นอยู่แล้ว (anti-dsDNA, Ro, La) ก็เข้าทางเลย แอนติบอดีมาจับแล้วก่อหายนะต่อผิวหนัง ถ้าหลุดออกไปที่อื่นก็ก่อโรคที่อื่น
ดังนั้น
✅ หลีกเลี่ยงช่วงแดดแรง UV-B แรงๆ คือ 10-15%
✅ ใช้ครีมกันแดด SPF50 ขัเนไป
✅ ใส่ชุดที่สามารถบังแดดได้บ้าง
✅ ระวัง UV ที่ไม่ใ่ช่อาทิตย์ เช่น แสงไฟในบ้านแบบ Fluorescense
✅ ระวังแดดที่ผ่านกระจกใส่เข้าบ้านมาด้วย
Page Tensia
CR⬇️
[Spoil] คลิกเพื่อดูข้อความที่ซ่อนไว้