🩺 สรุปกลไกยาที่ใช้ลดอาการปวด ครบจบในบทความ
เน้นให้เห็นว่ายาไปรักษาได้ยังไง
[ ความรู้เบื้องต้น ]
📍ความรู้สึกปวดเกิดจาก: มีแรงเชิงกลที่แรงไป
หรือ สารที่บ่งบอกถึงอันตราย
▪️ปล่อยมาจากเซลล์ที่ตๅย
เช่น กรด, adenosine
▪️สร้างใหม่จากเซลล์ที่บาดเจ็บ/เซลล์เม็ดเลือดขาว
เช่น Prostaglandin, NGF
▪️ปล่อยมาจากเซลล์ประสาทรับเจ็บ
เช่น substance P, CGRP
📍การสร้างสาร prostaglandin เซลล์ต้องใช้เครื่องสร้างชื่อ Cyclooxygenase (ย่อว่า COX) ในการเร่งปฏิกิริยาการสร้าง
▪️COX ชนิด 1 (COX-1): ใช้สร้าง prostaglandin เพื่อการใช้งานตามอวัยวะ โดยเฉพาะกระเพาะอาหาร
▪️COX ชนิด 2 (COX-2): ใช้สร้าง prostaglandin เพื่อการอักเสบ
📍ตัวกระตุ้นพวกนี้ จะกระตุ้นเซลล์ประสาท
รับเจ็บ (Nociceptor)
→ นำสัญญาณเข้าไขสันหลัง
→ ส่งต่อให้เซลล์ประสาทตัวที่ 2 (Projection neuron)
→ สัญญาณวิ่งขึ้นไขสันหลังตามวิถี spinothalamic
→ ส่งต่อให้เซลล์ประสาทตัวที่ 3 ที่ thalamus
→ สัญญาณวิ่งไปถึงศูนย์แปลความเจ็บ
ที่สมองส่วนเปลือก (Cerebral cortex: BA3,1,2)
หรือง่ายๆ คือมีเซลล์ประสาท 3 ตัวส่งสัญญาณต่อกันจนถึงสมอง
📍ระบบประสาทจะมีระบบปรับความเจ็บ
🟢 ลดเจ็บ: ก้านสมอง (PAG) → ไขสันหลัง → กระตุ้นเซลล์ประสาทที่หลั่งสารสื่อประสาทกลุ่มฝิ่น (opioid) → ชะลอสัญญาณการเจ็บขั้นตอนที่ไขสันหลัง
🔴 เพิ่มเจ็บ: เซลล์รับเจ็บหลั่งสาร substance P และ CRGP กระตุ้นให้อักเสบมากขึ้น และเพิ่มความไวในการเจ็บ
📍การปวดแต่ละจุดมีกลไกอื่นที่เกี่ยวข้องต่างกัน
▪️ กล้ามเนื้อ: มี reflex หดเกร็ง → รัดหลอดเลือดเล็กๆ → เลือดมาเลี้ยงน้อย → สะสมสารกระตุ้นการเจ็บ → กระตุ้นการหดเกร็งต่อ → …(วัฏจักร)
▪️ ปวดหัวไมเกรน: ตัวกระตุ้น+เซลล์ประสาทที่เสี่ยง → ผลิตคลื่นประสาท CSD แผ่ไปทั่วสมอง → สั่งให้ปลายประสาทที่เยื่อหุ้มสมองปล่อยสารก่ออักเสบ → หลอดเลือดขยาย + กระตุ้นการเจ็บ
💊 เป้าหมายของยาคือ
✔️ ขวางการสร้าง/การออกฤทธิ์ของเหล่าสารก่ออักเสบ
✔️ กระตุ้นระบบลดความเจ็บที่มีอยู่แล้ว
✔️ ขวางการนำสัญญาณไฟฟ้าการเจ็บ
✔️ แก้กลไกเฉพาะของโรคนั้น เช่น กล้ามเนื้อหดเกร็ง, หลอดเลือดขยายในไมเกรน
————————————
[ สรุปกลไกยาระงับปวด ]
1️⃣ กลุ่มยาต้านการอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์
(Non-steroidal anti-inflammatory drugs: NSAIDs)
เช่น Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen, Mefenamic acid
💊 ชื่อการค้า: Brufen, Voltaren, Naproxen, Ponstan
🎯 เป้าหมาย: เอนไซม์ COX-1, COX-2
🗝️ กลไก:
▪️ ยับยั้ง COX
→ ลดการสร้าง Prostaglandin
→ ลดการอักเสบ + ลดการกระตุ้นเซลล์รับเจ็บโดยตรง
→ ลดปวด
2️⃣ กลุ่มยาต้านอักเสบที่จำเพาะ
(Selective COX-2 inhibitor)
เช่น Celecoxib, Etoricoxib
💊 ชื่อการค้า: Celebrex, Arcoxia
🎯 เป้าหมาย: เอนไซม์ COX-2 เท่านั้น
🗝️ กลไก:
▪️ ยับยั้ง COX-2 ที่จุดเจ็บ
→ ลดการสร้าง Prostaglandin
→ ลดการอักเสบ + ลดการกระตุ้นเซลล์รับเจ็บโดยตรง
→ ลดปวด
🔹 ต่างกับกลุ่ม 1 - NSAIDs ดั้งเดิมตรงที่
- ยุ่งกับ COX-1 ที่กระเพาะอาหารน้อย → ลดผลข้างเคียงที่กระเพาะ
- แต่ยุ่งกับ COX ที่หลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้น → ระวังในคนที่เสี่ยงโรคหัวใจ
————————————
3️⃣ ยา Paracetamol (หรือ Acetaminophen)
เช่น Paracetamol
💊 ชื่อการค้า: Tylenol, Sara
🎯 เป้าหมาย: ในสมอง (?)
🗝️ กลไก:
ค้นพบตั้งแต่ปี 1877 เริ่มใช้ปี 1955
จนกระทั่งบัดนี้ ยังไม่ทราบกลไกแน่ชัดเลยค่ะ
มีแต่ทฤษฎี ดังนี้
1. ยับยั้ง COX-1 และ 2 ในสมองและไขสันหลัง → ลดการสร้าง Prostaglandin → ยับยั้งการส่งสัญญาณเจ็บ
2. ยับยั้ง COX-3 ในสมอง → ลดการสร้าง Prostaglandin → ยับยั้งการส่งสัญญาณเจ็บ
3. กระตุ้น ‘ระบบลดเจ็บ’ จุดที่ใช้ serotonin
ให้ลงมายับยั้งการส่งสัญญาณช่วงไขสันหลัง
4. ยาเปลี่ยนเป็นสารชื่อ AM404 → เพิ่มสาร Anandamide → กระตุ้นตัวรับ endocannabinoid ที่ไขสันหลัง → ลดการส่งสัญญาณเจ็บ
และกลไกอื่นๆ อีกมากมาย
โดยรวมยาเล็งไปที่การยับยั้งการสร้างสาร prostaglandin ในสมอง ไม่ก็บล็อกการส่งสัญญาณระหว่างทาง
————————————
4️⃣ กลุ่มยาคลายกล้ามเนื้อ
เช่น Orphenadrine, Tolperisone, Baclofen
💊 ชื่อการค้า: Norgenic, Mydocalm, Liobac
*Norgenic = Orphenadrine + Paractamol
🎯 เป้าหมาย: สมอง - ไขสันหลัง
🗝️ กลไก:
ลด reflex ที่กระตุ้นให้กล้ามเนื้อหดเกร็ง
1. Orphenadrine: ยับยั้งการทำงานของสารสื่อ Ach (M1-M5) ในสมองส่วนที่ควบคุมการหดตัวกล้ามเนื้อ (Basal ganglia) หรือระดับไขสันหลัง → ลดการทำงานของ reflex ที่ทำให้กล้ามเนื้อหดเกร็ง
2. Tolperisone: ยับยั้งช่องไฟฟ้าโซเดียมของเซลล์ประสาทที่คุมวงจร reflex การหดเกร็ง → ลดการทำงานของ reflex ที่ทำให้กล้ามเนื้อหดเกร็ง
3. Baclofen: ออกฤทธิ์เหมือนสารสื่อชนิดยับยั้ง (GABA-B agonist) → ยับยั้งการส่งสัญญาณจากเซลล์รับไปยังเซลล์สั่งการ → ลดการทำงานของ reflex ที่ทำให้กล้ามเนื้อหดเกร็ง
————————————
5️⃣ กลุ่มฝิ่น (Opioid)
เช่น Tramadol,Morphine, Fentanyl, Meperidine
💊 ชื่อการค้า: Tramol, MST, Durogesic, Demerol
🎯 เป้าหมาย: ไขสันหลัง
🗝️ กลไก:
▪️ ทำตัวเลียนแบบฝิ่น (Endogenous opioid)
ในระบบปรับลดปวดที่สมองเราใช้อยู่แล้ว
→ ยับยั้งปลายของเซลล์รับเจ็บ ให้ปล่อยสารประสาทลดลง
→ เซลล์ประสาทที่ไขสันหลังส่งสัญญาณขึ้นสมองลดลง
→ ลดปวด
————————————
6️⃣ กลุ่มยาต้านอาการปวดปลายประสาท
(Neuropathic pain)
เช่น Gabapentin, Pregabalin
💊 ชื่อการค้า: Neurontin, Lyrica
🎯 เป้าหมาย: การควบคุมสัญญาณประสาท
🗝️ กลไก:
▪️ ยับยั้งประตูไฟฟ้าแคลเซียม (Ca2+ channel)
ที่ปลายของเซลล์ประสาทรับเจ็บ
→ ปล่อยสารประสาทลดลง
→ เซลล์ประสาทที่ไขสันหลังส่งสัญญาณขึ้นสมองลดลง
→ ลดปวด
————————————
7️⃣ ยาแก้ปวดไมเกรนรุนแรงกลุ่ม Triptan
เช่น Sumatriptan, Rizatriptan
💊 ชื่อการค้า: Imigran, Maxalt
🎯 เป้าหมาย: หลอดเลือดและ
ปลายประสาทรับเจ็บที่เยื่อหุ้มสมอง
🗝️ กลไก:
▪️เลียนแบบสารสื่อ serotonin
กระตุ้นตัวรับของมัน ชื่อ 5-HT₁B/₁D
→ หดหลอดเลือดที่ กำลังขยายอยู่ที่เยื่อหุ้ม
→ ลดการโดนยืดผนังหลอดเลือด
และลดการกระตุ้นการหลั่งสาร substance P และ CRGP
→ ลดปวด
————————————
8️⃣ กลุ่มแก้ปวดไมเกรนรุนแรงกลุ่ม Ergot alkaloid
เช่น Ergotamine, Dihydroergotamine
💊 ชื่อการค้า: Cafergot, DHE
* Cafergot = Ergotamine + Caffeine
🎯 เป้าหมาย: หลอดเลือดและ
ปลายประสาทรับเจ็บที่เยื่อหุ้มสมอง
🗝️ กลไก:
▪️เลียนแบบสารสื่อ serotonin กระตุ้นตัวรับของมัน ชื่อ 5-HT₁ และเลียนแบบสารสื่อ norepinephrine โดยกระตุ้นตัวรับ alpha-1
→ หดหลอดเลือดที่ กำลังขยายอยู่ที่เยื่อหุ้ม
→ ลดการโดนยืดผนังหลอดเลือด
→ ลดปวด
▪️ลดการหลั่งสาร CRGP
→ ลดปวดโดยตรง และลดผ่านการหดหลอดเลือด
*Caffeine มีฤทธิ์ยับยั้งการทำงานของสาร adenosine → หดหลอดเลือดเช่นกัน
————————————
9️⃣ กลุ่มแก้ปวดไมเกรนรุนแรงกลุ่มต้านฤทธิ์ CGRP
(CGRP antagonist)
เช่น Rimegepant, Ubrogepant, Erenumab
💊 ชื่อการค้า: Nurtec ODT, Ubrelvy, Aimovig
🎯 เป้าหมาย: CGRP receptor หรือ CGRP เอง
🗝️ กลไก:
▪️ ขวางการออกฤทธิ์ของ CGRP
→ ลดปวดโดยตรง และลดผ่านการหดหลอดเลือด
————————————
🔟 ยา Ketamine
🎯 เป้าหมาย: สมอง
🗝️ กลไก:
▪️ ยับยั้งตัวรับ glutamate ชื่อ NMDA receptor ในสมอง
→ ลดการส่งสัญญาณความเจ็บไปถึงสมอง
→ ลดปวด
————————————
🔬 ยาที่ยังอยู่ในการศึกษา
🔹 Anti-NGF (เช่น Tanezumab)
🗝️ จับ NGF ไม่ให้ไปออกฤทธิ์
→ ขัดขวางการกระตุ้นเส้นประสาทรับเจ็บ
→ ลดปวด
🔹 NOP receptor agonist (เช่น Cebranopadol)
🗝️ กระตุ้นตัวรับชื่อ Nociceptin/Orphanin FQ Peptide receptor (NOP) ลดการเจ็บกลไกคล้าย opioid
🔹 NaV1.7 blocker (เช่น Vixotrigine)
🗝️ บล็อกประตูไฟฟ้าโซเดียม (NaV1.7) ที่เซลล์รับเจ็บ → ลดการนำสัญญาณเจ็บ → ลดปวด
🔹 TRPV1 antagonist
🗝️ บล็อกตัวรับความร้อน/เจ็บ ที่เซลล์รับเจ็บ → ลดการนำสัญญาณเจ็บ → ลดปวด
🔹 PACAP antagonist
🗝️ ยับยั้งการออกฤทธิ์ของ PACAP ที่ไว้ขยายหลอดเลือดและ inflammation → หดหลอดเลือดที่ กำลังขยายอยู่ที่เยื่อหุ้ม และลดอักเสบ → ลดปวดไมเกรน
————————————
🔮 สรุป
ยาระงับปวดแบ่งตามกลไกได้เป็น 6 กลุ่มหลัก:
1. ลดการสร้างสารก่อความเจ็บ: NSAIDs, Specific COX-2i, Paracetamol (?)
2. ลดการส่งสัญญาณการเจ็บ: Paracetamol(?), Opioid, Gabapentin
3. ลดการหดเกร็ง: คลายตัวกล้ามเนื้อ
4. หดหลอดเลือด: Triptan, Ergot, CGRP antagonist-v
————————————
✅ หาสาเหตุของโรคเสมอ
✅ ระมัดระวังการใช้ยาแก้ปวดมากเกิน
✅ ระวังการใช้ยากลุ่ม NSAIDs ในคนที่อายุมากกว่า 60 ปี, เคยมีแผลในกระเพาะ, ใช้สเตียรอยด์, มีภาวะเสียน้ำอยู่
✅ หากปวดไมเกรน ควรพบแพทย์ เพื่อพิจารณารับยากลุ่มป้องกันด้วย (ไม่มีกล่าวในบทความนี้)
✅ หากอาการปวดเรื้อรัง มีการเปลี่ยนแปลงความแรง หรือเปลี่ยนรูปแบบ หรือมีอารใหม่เพิ่มขึ้น ควรพบแพทย์
CR;
https://www.facebook.com/share/1EfghqkQA8/?mibextid=wwXIfr
😣 เคยทานมาแล้วเกือบครบทุกกลุ่มเลย ยกเว้น ฝิ่นกับเคตามีน
💊💊💊คุณเคยใช้ยาแก้ปวดกลุ่มใดบ้าง มาดูกลไกการรักษาอาการปวดของยาแต่ละกลุ่มกันค่ะ
เน้นให้เห็นว่ายาไปรักษาได้ยังไง
[ ความรู้เบื้องต้น ]
📍ความรู้สึกปวดเกิดจาก: มีแรงเชิงกลที่แรงไป
หรือ สารที่บ่งบอกถึงอันตราย
▪️ปล่อยมาจากเซลล์ที่ตๅย
เช่น กรด, adenosine
▪️สร้างใหม่จากเซลล์ที่บาดเจ็บ/เซลล์เม็ดเลือดขาว
เช่น Prostaglandin, NGF
▪️ปล่อยมาจากเซลล์ประสาทรับเจ็บ
เช่น substance P, CGRP
📍การสร้างสาร prostaglandin เซลล์ต้องใช้เครื่องสร้างชื่อ Cyclooxygenase (ย่อว่า COX) ในการเร่งปฏิกิริยาการสร้าง
▪️COX ชนิด 1 (COX-1): ใช้สร้าง prostaglandin เพื่อการใช้งานตามอวัยวะ โดยเฉพาะกระเพาะอาหาร
▪️COX ชนิด 2 (COX-2): ใช้สร้าง prostaglandin เพื่อการอักเสบ
📍ตัวกระตุ้นพวกนี้ จะกระตุ้นเซลล์ประสาท
รับเจ็บ (Nociceptor)
→ นำสัญญาณเข้าไขสันหลัง
→ ส่งต่อให้เซลล์ประสาทตัวที่ 2 (Projection neuron)
→ สัญญาณวิ่งขึ้นไขสันหลังตามวิถี spinothalamic
→ ส่งต่อให้เซลล์ประสาทตัวที่ 3 ที่ thalamus
→ สัญญาณวิ่งไปถึงศูนย์แปลความเจ็บ
ที่สมองส่วนเปลือก (Cerebral cortex: BA3,1,2)
หรือง่ายๆ คือมีเซลล์ประสาท 3 ตัวส่งสัญญาณต่อกันจนถึงสมอง
📍ระบบประสาทจะมีระบบปรับความเจ็บ
🟢 ลดเจ็บ: ก้านสมอง (PAG) → ไขสันหลัง → กระตุ้นเซลล์ประสาทที่หลั่งสารสื่อประสาทกลุ่มฝิ่น (opioid) → ชะลอสัญญาณการเจ็บขั้นตอนที่ไขสันหลัง
🔴 เพิ่มเจ็บ: เซลล์รับเจ็บหลั่งสาร substance P และ CRGP กระตุ้นให้อักเสบมากขึ้น และเพิ่มความไวในการเจ็บ
📍การปวดแต่ละจุดมีกลไกอื่นที่เกี่ยวข้องต่างกัน
▪️ กล้ามเนื้อ: มี reflex หดเกร็ง → รัดหลอดเลือดเล็กๆ → เลือดมาเลี้ยงน้อย → สะสมสารกระตุ้นการเจ็บ → กระตุ้นการหดเกร็งต่อ → …(วัฏจักร)
▪️ ปวดหัวไมเกรน: ตัวกระตุ้น+เซลล์ประสาทที่เสี่ยง → ผลิตคลื่นประสาท CSD แผ่ไปทั่วสมอง → สั่งให้ปลายประสาทที่เยื่อหุ้มสมองปล่อยสารก่ออักเสบ → หลอดเลือดขยาย + กระตุ้นการเจ็บ
💊 เป้าหมายของยาคือ
✔️ ขวางการสร้าง/การออกฤทธิ์ของเหล่าสารก่ออักเสบ
✔️ กระตุ้นระบบลดความเจ็บที่มีอยู่แล้ว
✔️ ขวางการนำสัญญาณไฟฟ้าการเจ็บ
✔️ แก้กลไกเฉพาะของโรคนั้น เช่น กล้ามเนื้อหดเกร็ง, หลอดเลือดขยายในไมเกรน
————————————
[ สรุปกลไกยาระงับปวด ]
1️⃣ กลุ่มยาต้านการอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์
(Non-steroidal anti-inflammatory drugs: NSAIDs)
เช่น Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen, Mefenamic acid
💊 ชื่อการค้า: Brufen, Voltaren, Naproxen, Ponstan
🎯 เป้าหมาย: เอนไซม์ COX-1, COX-2
🗝️ กลไก:
▪️ ยับยั้ง COX
→ ลดการสร้าง Prostaglandin
→ ลดการอักเสบ + ลดการกระตุ้นเซลล์รับเจ็บโดยตรง
→ ลดปวด
2️⃣ กลุ่มยาต้านอักเสบที่จำเพาะ
(Selective COX-2 inhibitor)
เช่น Celecoxib, Etoricoxib
💊 ชื่อการค้า: Celebrex, Arcoxia
🎯 เป้าหมาย: เอนไซม์ COX-2 เท่านั้น
🗝️ กลไก:
▪️ ยับยั้ง COX-2 ที่จุดเจ็บ
→ ลดการสร้าง Prostaglandin
→ ลดการอักเสบ + ลดการกระตุ้นเซลล์รับเจ็บโดยตรง
→ ลดปวด
🔹 ต่างกับกลุ่ม 1 - NSAIDs ดั้งเดิมตรงที่
- ยุ่งกับ COX-1 ที่กระเพาะอาหารน้อย → ลดผลข้างเคียงที่กระเพาะ
- แต่ยุ่งกับ COX ที่หลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้น → ระวังในคนที่เสี่ยงโรคหัวใจ
————————————
3️⃣ ยา Paracetamol (หรือ Acetaminophen)
เช่น Paracetamol
💊 ชื่อการค้า: Tylenol, Sara
🎯 เป้าหมาย: ในสมอง (?)
🗝️ กลไก:
ค้นพบตั้งแต่ปี 1877 เริ่มใช้ปี 1955
จนกระทั่งบัดนี้ ยังไม่ทราบกลไกแน่ชัดเลยค่ะ
มีแต่ทฤษฎี ดังนี้
1. ยับยั้ง COX-1 และ 2 ในสมองและไขสันหลัง → ลดการสร้าง Prostaglandin → ยับยั้งการส่งสัญญาณเจ็บ
2. ยับยั้ง COX-3 ในสมอง → ลดการสร้าง Prostaglandin → ยับยั้งการส่งสัญญาณเจ็บ
3. กระตุ้น ‘ระบบลดเจ็บ’ จุดที่ใช้ serotonin
ให้ลงมายับยั้งการส่งสัญญาณช่วงไขสันหลัง
4. ยาเปลี่ยนเป็นสารชื่อ AM404 → เพิ่มสาร Anandamide → กระตุ้นตัวรับ endocannabinoid ที่ไขสันหลัง → ลดการส่งสัญญาณเจ็บ
และกลไกอื่นๆ อีกมากมาย
โดยรวมยาเล็งไปที่การยับยั้งการสร้างสาร prostaglandin ในสมอง ไม่ก็บล็อกการส่งสัญญาณระหว่างทาง
————————————
4️⃣ กลุ่มยาคลายกล้ามเนื้อ
เช่น Orphenadrine, Tolperisone, Baclofen
💊 ชื่อการค้า: Norgenic, Mydocalm, Liobac
*Norgenic = Orphenadrine + Paractamol
🎯 เป้าหมาย: สมอง - ไขสันหลัง
🗝️ กลไก:
ลด reflex ที่กระตุ้นให้กล้ามเนื้อหดเกร็ง
1. Orphenadrine: ยับยั้งการทำงานของสารสื่อ Ach (M1-M5) ในสมองส่วนที่ควบคุมการหดตัวกล้ามเนื้อ (Basal ganglia) หรือระดับไขสันหลัง → ลดการทำงานของ reflex ที่ทำให้กล้ามเนื้อหดเกร็ง
2. Tolperisone: ยับยั้งช่องไฟฟ้าโซเดียมของเซลล์ประสาทที่คุมวงจร reflex การหดเกร็ง → ลดการทำงานของ reflex ที่ทำให้กล้ามเนื้อหดเกร็ง
3. Baclofen: ออกฤทธิ์เหมือนสารสื่อชนิดยับยั้ง (GABA-B agonist) → ยับยั้งการส่งสัญญาณจากเซลล์รับไปยังเซลล์สั่งการ → ลดการทำงานของ reflex ที่ทำให้กล้ามเนื้อหดเกร็ง
————————————
5️⃣ กลุ่มฝิ่น (Opioid)
เช่น Tramadol,Morphine, Fentanyl, Meperidine
💊 ชื่อการค้า: Tramol, MST, Durogesic, Demerol
🎯 เป้าหมาย: ไขสันหลัง
🗝️ กลไก:
▪️ ทำตัวเลียนแบบฝิ่น (Endogenous opioid)
ในระบบปรับลดปวดที่สมองเราใช้อยู่แล้ว
→ ยับยั้งปลายของเซลล์รับเจ็บ ให้ปล่อยสารประสาทลดลง
→ เซลล์ประสาทที่ไขสันหลังส่งสัญญาณขึ้นสมองลดลง
→ ลดปวด
————————————
6️⃣ กลุ่มยาต้านอาการปวดปลายประสาท
(Neuropathic pain)
เช่น Gabapentin, Pregabalin
💊 ชื่อการค้า: Neurontin, Lyrica
🎯 เป้าหมาย: การควบคุมสัญญาณประสาท
🗝️ กลไก:
▪️ ยับยั้งประตูไฟฟ้าแคลเซียม (Ca2+ channel)
ที่ปลายของเซลล์ประสาทรับเจ็บ
→ ปล่อยสารประสาทลดลง
→ เซลล์ประสาทที่ไขสันหลังส่งสัญญาณขึ้นสมองลดลง
→ ลดปวด
————————————
7️⃣ ยาแก้ปวดไมเกรนรุนแรงกลุ่ม Triptan
เช่น Sumatriptan, Rizatriptan
💊 ชื่อการค้า: Imigran, Maxalt
🎯 เป้าหมาย: หลอดเลือดและ
ปลายประสาทรับเจ็บที่เยื่อหุ้มสมอง
🗝️ กลไก:
▪️เลียนแบบสารสื่อ serotonin
กระตุ้นตัวรับของมัน ชื่อ 5-HT₁B/₁D
→ หดหลอดเลือดที่ กำลังขยายอยู่ที่เยื่อหุ้ม
→ ลดการโดนยืดผนังหลอดเลือด
และลดการกระตุ้นการหลั่งสาร substance P และ CRGP
→ ลดปวด
————————————
8️⃣ กลุ่มแก้ปวดไมเกรนรุนแรงกลุ่ม Ergot alkaloid
เช่น Ergotamine, Dihydroergotamine
💊 ชื่อการค้า: Cafergot, DHE
* Cafergot = Ergotamine + Caffeine
🎯 เป้าหมาย: หลอดเลือดและ
ปลายประสาทรับเจ็บที่เยื่อหุ้มสมอง
🗝️ กลไก:
▪️เลียนแบบสารสื่อ serotonin กระตุ้นตัวรับของมัน ชื่อ 5-HT₁ และเลียนแบบสารสื่อ norepinephrine โดยกระตุ้นตัวรับ alpha-1
→ หดหลอดเลือดที่ กำลังขยายอยู่ที่เยื่อหุ้ม
→ ลดการโดนยืดผนังหลอดเลือด
→ ลดปวด
▪️ลดการหลั่งสาร CRGP
→ ลดปวดโดยตรง และลดผ่านการหดหลอดเลือด
*Caffeine มีฤทธิ์ยับยั้งการทำงานของสาร adenosine → หดหลอดเลือดเช่นกัน
————————————
9️⃣ กลุ่มแก้ปวดไมเกรนรุนแรงกลุ่มต้านฤทธิ์ CGRP
(CGRP antagonist)
เช่น Rimegepant, Ubrogepant, Erenumab
💊 ชื่อการค้า: Nurtec ODT, Ubrelvy, Aimovig
🎯 เป้าหมาย: CGRP receptor หรือ CGRP เอง
🗝️ กลไก:
▪️ ขวางการออกฤทธิ์ของ CGRP
→ ลดปวดโดยตรง และลดผ่านการหดหลอดเลือด
————————————
🔟 ยา Ketamine
🎯 เป้าหมาย: สมอง
🗝️ กลไก:
▪️ ยับยั้งตัวรับ glutamate ชื่อ NMDA receptor ในสมอง
→ ลดการส่งสัญญาณความเจ็บไปถึงสมอง
→ ลดปวด
————————————
🔬 ยาที่ยังอยู่ในการศึกษา
🔹 Anti-NGF (เช่น Tanezumab)
🗝️ จับ NGF ไม่ให้ไปออกฤทธิ์
→ ขัดขวางการกระตุ้นเส้นประสาทรับเจ็บ
→ ลดปวด
🔹 NOP receptor agonist (เช่น Cebranopadol)
🗝️ กระตุ้นตัวรับชื่อ Nociceptin/Orphanin FQ Peptide receptor (NOP) ลดการเจ็บกลไกคล้าย opioid
🔹 NaV1.7 blocker (เช่น Vixotrigine)
🗝️ บล็อกประตูไฟฟ้าโซเดียม (NaV1.7) ที่เซลล์รับเจ็บ → ลดการนำสัญญาณเจ็บ → ลดปวด
🔹 TRPV1 antagonist
🗝️ บล็อกตัวรับความร้อน/เจ็บ ที่เซลล์รับเจ็บ → ลดการนำสัญญาณเจ็บ → ลดปวด
🔹 PACAP antagonist
🗝️ ยับยั้งการออกฤทธิ์ของ PACAP ที่ไว้ขยายหลอดเลือดและ inflammation → หดหลอดเลือดที่ กำลังขยายอยู่ที่เยื่อหุ้ม และลดอักเสบ → ลดปวดไมเกรน
————————————
🔮 สรุป
ยาระงับปวดแบ่งตามกลไกได้เป็น 6 กลุ่มหลัก:
1. ลดการสร้างสารก่อความเจ็บ: NSAIDs, Specific COX-2i, Paracetamol (?)
2. ลดการส่งสัญญาณการเจ็บ: Paracetamol(?), Opioid, Gabapentin
3. ลดการหดเกร็ง: คลายตัวกล้ามเนื้อ
4. หดหลอดเลือด: Triptan, Ergot, CGRP antagonist-v
————————————
✅ หาสาเหตุของโรคเสมอ
✅ ระมัดระวังการใช้ยาแก้ปวดมากเกิน
✅ ระวังการใช้ยากลุ่ม NSAIDs ในคนที่อายุมากกว่า 60 ปี, เคยมีแผลในกระเพาะ, ใช้สเตียรอยด์, มีภาวะเสียน้ำอยู่
✅ หากปวดไมเกรน ควรพบแพทย์ เพื่อพิจารณารับยากลุ่มป้องกันด้วย (ไม่มีกล่าวในบทความนี้)
✅ หากอาการปวดเรื้อรัง มีการเปลี่ยนแปลงความแรง หรือเปลี่ยนรูปแบบ หรือมีอารใหม่เพิ่มขึ้น ควรพบแพทย์
CR; https://www.facebook.com/share/1EfghqkQA8/?mibextid=wwXIfr
😣 เคยทานมาแล้วเกือบครบทุกกลุ่มเลย ยกเว้น ฝิ่นกับเคตามีน